报告时间：2017年2月16日 16:00开始
报告地点：8797威尼斯老品牌（东11楼）二楼大会议室
报告人：  张晨 研究员
邀请人：  马聪 教  授

报告内容摘要：

AMPA receptors (AMPARs) are major postsynaptic receptors that mediate fast excitatory neurotransmission and synaptic plasticity. The proper functioning of AMPARs is essential for brain function; AMPAR dysfunction can cause multiple neurologic disorders, including autism. Native AMPARs are macromolecular complexes associated with a variety of auxiliary proteins, including α/β-hydrolase domain containing 6 (ABHD6), which was recently identified. However, the physiological significance of the ABHD6–AMPAR association has not been investigated. Here, using both loss of function and gain of function approaches, we show that ABHD6 negatively regulates the surface delivery and synaptic function of AMPARs in neurons. The cytoplasmic tail of GluA1, but not the hydrolase activity of ABHD6, is essential for this functional interaction. Thus, these new findings expand our understanding of the molecular mechanisms governing AMPAR trafficking in the brain.

报告人简介：

张晨，男，神经生物学博士，研究员/博士生导师。现任职于北京大学生命科学学院，任研究员，博士生导师；麦戈文脑研究所研究员，膜生物学国家重点实验室学术带头人，北京大学医学部孤独症研究中心主任。现任中国生物物理学会理事、北京市神经科学学会理事、北京市痴呆诊治转化重点实验室学术委员会副主任、中国神经科学学会儿童认知与障碍分委会副主任委员等。2016年因在AD/PD动物模型方面的成果获GSK Neuro2020计划资助（中国大陆共入选3项）。在Nature、PNAS、Nature Neuroscience、Neuron发表多篇论文；SCI引用超1100次，h index为14。曾获中国科学院院长特别奖（2002）、全国百篇优秀博士论文奖（2005）、教育部"新世纪优秀人才支持计划"、基金委“优秀青年科学基金项目” 等荣誉奖项。获基金委、科技部、北京市、国防科技创新特区课题、北京大学等多项基金支持，获实际资助超过2000万元。

主要研究方向：

1) 发现调控环路功能的新关键分子ABHD6，发现ABHD6是谷氨酸受体转运的负向调节分子，并负向调控突触兴奋性传递；

2) 构建和分析多种神经疾病动物模型，包括AD疾病突变敲入大鼠和Fmr1 KO、Neurexin KO、Shank3 KO等智障、孤独症的大鼠模型，发现AD相关基因早老素影响突触前递质释放；建立了研究学习记忆行为的树鼩范式。