学术报告: Regulation of Polycomb signals in Cancers and Stem cells

报告人：Shuai  Chen

明尼苏达大学Masonic癌症中心 美国

教育及研究工作经历：

2007.12 - 2010.10

美国明尼苏达大学Masonic癌症中心，博士后

从事肿瘤及干细胞相关的组蛋白甲基化研究

2002.9-2007.7

复旦大学遗传工程国家重点实验室 遗传学专业，获理学博士学位

1998.9-2002.7

厦门大学生命科学院 生物技术专业获理学学士学位

报告摘要：

肿瘤是严重威胁人类生命健康安全的重大疾病。除了DNA损伤之外，目前认为表观遗传学修饰异常也是触发肿瘤的重要因素。组蛋白甲基化是表观遗传学修饰中的一大门类，主要由一族含有SET结构域的蛋白质来完成。其中，由EZH2、EED和SUZ12组成的PRC2复合物（Polycomb Repressive Complex 2）能催化组蛋白H3K27位点的三甲基化（H3K27me3），从而沉默细胞分化相关基因及抑癌基因的表达，具有典型的癌基因性质。EZH2在细胞的增殖分化过程中受到各类严格调控。我们在研究中发现，CDK1/2能够磷酸化EZH2第350位苏氨酸，增强PRC2复合物对下游靶基因启动子区域组蛋白的甲基化，进而抑制这些基因的转录，促进细胞增殖和转移。该结果提示CDK介导的磷酸化对于维持EZH2的癌蛋白活性具有重要作用；另一方面，BRCA1蛋白能够结合并抑制PRC2的活性，并且BRCA1缺陷的干细胞不能完成正常的体外分化，相关干细胞标识物的表达也受到异常调节。该研究结果揭示PRC2活性的异常增高可能是三阴性乳腺癌恶性程度比较高的原因。这些研究提示，PRC2复合物是抗肿瘤药物开发的潜在靶点。

时间：2010年10月25日上午9:00

地点：8797威尼斯老品牌八楼会议室

 欢迎各位老师同学参加！